一, Pathogénie
Il existe trois types de maladies primaires, secondaires et héréditaires. La NS primaire appartient à la maladie glomérulaire primaire et a de nombreux types pathologiques.
二, symptômes
Les caractéristiques les plus fondamentales de NS sont une protéinurie massive, une hypoprotéinémie, un gonflement élevé et une hyperlipidémie, un groupe de syndromes cliniques caractérisés par ce que l'on appelle les «trois hauts et un bas» et d'autres troubles métaboliques.
1. Proteinurie massive
La protéinurie est la manifestation clinique la plus importante chez les patients atteints de NS, et c'est aussi le mécanisme physiopathologique le plus fondamental du syndrome néphrotique. Une grande quantité de protéinurie se réfère à> 3,5 g / j d'excrétion de protéines urinaires chez l'adulte. Dans des conditions physiologiques normales, la membrane de filtration glomérulaire a une barrière moléculaire et une barrière de charge, la teneur en protéines dans l'urine augmente, une grande quantité de protéinurie survient lorsque la capacité d'absorption du tubule contourné proximal est beaucoup plus élevée que celle du tubule contourné proximal .
2. Hypoprotéinémie
L'albumine plasmatique a diminué à <30g / L, une grande quantité d'albumine est perdue dans l'urine pendant la SN, ce qui favorise la synthèse compensatoire de l'albumine et l'augmentation de la décomposition tubulaire dans le foie. L'hypoalbuminémie se produit lorsque la synthèse d'albumine dans le foie n'est pas suffisamment augmentée pour surmonter la perte et la décomposition. De plus, les patients souffrant d'un gonflement de la muqueuse gastro-intestinale, entraînant un manque d'appétit, un apport protéique insuffisant, une malabsorption ou une perte, aggravent également l'hypoprotéinémie.
3. Gonflement
L'hypoprotéinémie et la pression osmotique colloïdale plasmatique ont diminué à NS, la principale raison de l'enflure de NS est que l'eau pénètre dans l'espace interstitiel à partir de la lumière du vaisseau.
4. Hyperlipidémie
L'hypercholestérolémie est principalement due à une augmentation de la synthèse des lipoprotéines dans le foie, mais la décomposition joue également un rôle dans la circulation environnante. L'hypercholestérolémie est principalement due à des troubles métaboliques, et la synthèse hépatique est un facteur secondaire.
三, Traitement
1. Généralement le traitement
Tous les patients présentant un gonflement sévère et une hypoprotéinémie doivent être maintenus au repos au lit. Après le gonflement a disparu et l'état général amélioré, l'activité de se lever peut être augmentée. Un régime riche en protéines avec une quantité normale de 0,8 ~ 1,0 g / (kg / D) a été administré. La chaleur devrait être entièrement garantie. Le poids quotidien ne doit pas être inférieur à 30 à 35 kcal par kilogramme. L'enflure devrait être un régime faible en sel (moins de 3 g / j). Afin de réduire l'hyperlipidémie, nous devrions réduire l'alimentation riche en acides gras saturés (graisses animales).
2. Traitement symptomatique
(1) Détesthésie de la diurèse
(2) Réduire la protéine dans l'urine
3. Traitement primaire
(1) Thérapie aux glucocorticoïdes
(2) Agents cytotoxiques
(3) Agents immunosuppresseurs
Il existe trois types de maladies primaires, secondaires et héréditaires. La NS primaire appartient à la maladie glomérulaire primaire et a de nombreux types pathologiques.
二, symptômes
Les caractéristiques les plus fondamentales de NS sont une protéinurie massive, une hypoprotéinémie, un gonflement élevé et une hyperlipidémie, un groupe de syndromes cliniques caractérisés par ce que l'on appelle les «trois hauts et un bas» et d'autres troubles métaboliques.
1. Proteinurie massive
La protéinurie est la manifestation clinique la plus importante chez les patients atteints de NS, et c'est aussi le mécanisme physiopathologique le plus fondamental du syndrome néphrotique. Une grande quantité de protéinurie se réfère à> 3,5 g / j d'excrétion de protéines urinaires chez l'adulte. Dans des conditions physiologiques normales, la membrane de filtration glomérulaire a une barrière moléculaire et une barrière de charge, la teneur en protéines dans l'urine augmente, une grande quantité de protéinurie survient lorsque la capacité d'absorption du tubule contourné proximal est beaucoup plus élevée que celle du tubule contourné proximal .
2. Hypoprotéinémie
L'albumine plasmatique a diminué à <30g / L, une grande quantité d'albumine est perdue dans l'urine pendant la SN, ce qui favorise la synthèse compensatoire de l'albumine et l'augmentation de la décomposition tubulaire dans le foie. L'hypoalbuminémie se produit lorsque la synthèse d'albumine dans le foie n'est pas suffisamment augmentée pour surmonter la perte et la décomposition. De plus, les patients souffrant d'un gonflement de la muqueuse gastro-intestinale, entraînant un manque d'appétit, un apport protéique insuffisant, une malabsorption ou une perte, aggravent également l'hypoprotéinémie.
3. Gonflement
L'hypoprotéinémie et la pression osmotique colloïdale plasmatique ont diminué à NS, la principale raison de l'enflure de NS est que l'eau pénètre dans l'espace interstitiel à partir de la lumière du vaisseau.
4. Hyperlipidémie
L'hypercholestérolémie est principalement due à une augmentation de la synthèse des lipoprotéines dans le foie, mais la décomposition joue également un rôle dans la circulation environnante. L'hypercholestérolémie est principalement due à des troubles métaboliques, et la synthèse hépatique est un facteur secondaire.
三, Traitement
1. Généralement le traitement
Tous les patients présentant un gonflement sévère et une hypoprotéinémie doivent être maintenus au repos au lit. Après le gonflement a disparu et l'état général amélioré, l'activité de se lever peut être augmentée. Un régime riche en protéines avec une quantité normale de 0,8 ~ 1,0 g / (kg / D) a été administré. La chaleur devrait être entièrement garantie. Le poids quotidien ne doit pas être inférieur à 30 à 35 kcal par kilogramme. L'enflure devrait être un régime faible en sel (moins de 3 g / j). Afin de réduire l'hyperlipidémie, nous devrions réduire l'alimentation riche en acides gras saturés (graisses animales).
2. Traitement symptomatique
(1) Détesthésie de la diurèse
(2) Réduire la protéine dans l'urine
3. Traitement primaire
(1) Thérapie aux glucocorticoïdes
(2) Agents cytotoxiques
(3) Agents immunosuppresseurs
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